英國布里斯托大學(xué)（University of Bristol）教授伊姆雷·伯杰（Imre Berger）和德國馬克斯普朗克醫(yī)學(xué)研究所（Max Planck Institute for Medical Research）教授約阿希姆·斯帕茨（Joachim Spatz）引領(lǐng)的兩份研究揭示了這些發(fā)現(xiàn)，分別于1月11日和2月14日發(fā)表在《自然·通訊》期刊。

研究組發(fā)現(xiàn)，SARS-CoV-2病毒的棘突蛋白上有一個囊袋，在病毒感染人體細胞過程中起到關(guān)鍵作用。

伯杰說：“不斷變化出現(xiàn)的各種變種已經(jīng)完全取代了最早出現(xiàn)的新冠病毒，現(xiàn)在世界上流行的是Omicron和Omicron 2變種。我們分析了早些時候在布里斯托地區(qū)發(fā)現(xiàn)的BrisDelta變種，發(fā)現(xiàn)它的形狀和原始病毒不一樣，但是病毒上囊袋的形態(tài)并沒有變化。”

研究人員注意到，在從病患身上取得的病毒樣品中，雖然BrisDelta變種不是感染人數(shù)最多的變種，但是它感染特定類型細胞的能力比第一波變種病毒更強。

合作研究員之一卡皮爾·古普塔（Kapil Gupta）說：“我們的研究表明，同一個人體內(nèi)可以有好幾種不同的新冠病毒變種。有的變種藏在腎臟、有的可能藏在脾臟，而身體的免疫系統(tǒng)卻忙于對付病毒數(shù)量最多的一個變種。這意味著要從病患體內(nèi)徹底清除所有變種的新冠病毒很困難。”

研究人員用人工合成的病毒體在試管內(nèi)感染不同類型的人體細胞，再用先進的成像技術(shù)觀測，結(jié)合云計算技術(shù)分析病毒的感染機制。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，病毒與脂肪酸綁定的時候，棘突蛋白形狀出現(xiàn)變化，這使得病毒可以躲過免疫系統(tǒng)的追捕。另一位研究參與者奧斯卡·施陶弗（Oskar Staufer）說：“這個機制很可能就是為什么病毒可以不被宿主的免疫系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)，長期待在體內(nèi)的原因，使得病毒有著很強的感染力。”

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